为什么会肌肉收缩_
为什么会肌肉收缩_
自问自答肌肉是由圆柱状的肌纤维组成的，而肌纤维中包含有许多纵向排列的肌原纤维，它是肌肉收缩的装置。肌原纤维由肌小节组成。
在每个肌小节中，由肌球蛋白组成的粗丝和由肌动蛋白组成的细丝—F-肌动蛋白相互穿插排列，并且依赖粗丝头端的横桥使二者紧密接触在一起。
肌肉的收缩是粗丝和细丝发生相对运动的结果，这个过程受Ca的调节，并需要水解ATP来提供能量。当肌肉处于静止（舒张）状态时，胞液Ca浓度较低（
<10moL/L），钙离子结合亚单位(TnC)不与Ca结合，则TnC与TnI、TnT的结合较松散。此时，TnT与原肌球蛋白紧密结合，使原肌球蛋白遮盖了肌动蛋白与肌球蛋白结合部位，阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的结合；同时，TnI与肌动蛋白紧密结合，也阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用，并抑制肌球蛋白的ATP酶活性，故肌肉处于舒张状态。
当胞液内Ca浓度增加到10moL/L-10moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力，使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。
同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍，于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白，在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。
产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。
当胞液Ca浓度下降（<10moL/L）时，Ca与TnC分离，TnI又与肌动蛋白结合，从而使肌动蛋白恢复静状态。
同时原肌球蛋白也恢复原位，从而使肌动蛋白与肌球蛋白不能结合，肌肉不能转为舒张状态。在刺激神经细胞前，由于细胞膜对于钾离子与钠离子通透性不同，细胞内负电离子略多于正电离子，细胞外正电离子略多于负电离子，细胞膜电性外正内负。
由于带征服电荷的离子互相吸引，并集中于膜的两侧，产生了细胞膜极性，膜内外出现70mV电位差，称为静息膜电位。
刺激作用在神经上后，接受刺激的细胞膜四周的极性被破坏，钠通道打开，大量钠离子通过易化扩散由钠通道涌入，膜两侧电性变为内正外负，接受刺激的位点与两侧产生局部电流致使两侧膜极性改变，神经冲动向两侧传导。
这一过程使得膜内外的钠离子达到平衡，膜电位由静息时的﹣70mV变为﹢35mV（发生动作电神经突触位）。
此时钠通道逐渐关闭，由于膜极性尚未恢复，钠通道处于失活状态，神经传导处于不应期。神经冲动传导从轴突传导到末端时，突触前膜透性发生变化，使钙离子从钙通道以易化扩散的方式大大量进入突触前膜，在钙离子作用下突触囊泡与突触前膜融合放出递质。
突触后膜表面的受体与递质结合，使得钠通道打开，神经冲动完成传递。神经冲动传导到肌细胞后，肌动蛋白丝向肌球蛋白丝滑行，肌肉收缩。
[为什么会肌肉收缩]影响肌肉收缩力量的因素是什么
影响肌肉力量的因素很多，根据这些因素的解剖和生理特点，一般分为肌源性和神经源性两类，其它一些影响因素如年龄、性别和力量练习等通常是通过以上两类因素发挥作用的。
肌源性因素作用：（1）肌肉横断面积；（2）肌纤维类型；（3）肌肉初长度；（4）关节运动角度。神经源性因素（1）中枢激活；（2）中枢神经对肌肉活动的协调和控制能力；（3）中枢神经系统的高兴状态。
[为什么会肌肉收缩]在肌肉收缩的过程中为什么会产生等张收缩
请输入您的回答等张收缩等张收缩（isotonicconstriction），张力保持恒定而长度发生变化的肌肉收缩。
人体实现各种加速运动和位移运动的基础。当外加负荷较小时，肌肉克服负荷的时间较短，收缩速度较快，极端情况下负荷水平为零（即肌肉张力为零），肌肉收缩速度达到最大，称为最大收缩速度；反之，当外加负荷较大时，肌肉克服负荷的时间较长，收缩速度较慢，当肌肉张力达到最大值仍无法克服外加负荷时，肌肉收缩速度为零，此时即出现等张收缩。
[1]中文名等张收缩外文名isotoniccontraction解释骨骼肌中向心收缩的一种学科生物等张收缩时，肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变，这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。
可使物体产生位移，因此可以做功。所谓"等张"，是指外加阻力恒定时，当张力发展到足以克服外加阻力后，张力不再发生变化。
但在不同的关节角度时，肌肉收缩产生的张力则有所不同：在关节运动的整个范围内，肌肉用力最大的一点称为“顶点”。
在此关节角度下，骨杠杆效率最差，但可达到最大肌张力；与同为向心收缩的等动收缩不同，等张收缩往往无法达到最大肌张力。
为什么会肌肉收缩
问题:当身体碰到外界的忽然刺激，脊髓会令肌肉立刻做出反应，而不需大脑的分析，你知道这种动作称为什么吗？
这动作有什么好处？Huxley（1969）提倡了一套微丝滑行学说（slidingfilamenttheory），作为肌肉收缩原理的解释。
根据这套学说，肌肉收缩是由于肌动蛋白微丝(细丝)在肌球蛋白微丝(粗丝)之上滑行所致。在整个收缩的过程之中，肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝本身的长度则没有改变。
微丝滑行的实际情况仍需等待进一步的阐释，但相信肌球蛋白微丝的突起部分（称作横桥或交叉桥，crossbridges）与肌动蛋白微丝上的一些特别位置形成了一种称作肌动肌球蛋白（actomyosin）的复合蛋白，在ATP的作用之下，就能促使肌肉产生收缩的现象。
当肌肉收缩时，若肌动蛋白微丝向内滑行，使到Z线被拖拉向肌节中心而导致肌肉缩短了，这便称作向心收缩（亦称作同心收缩，concentric
contraction）。例如，进行引体向上（chin-up）动作时，当二头肌（biceps）产生张力（收缩）并缩短，把身体向上提升时，就是正在进行向心收缩。
反过来说，在引体向上的下降阶段，肌动蛋白微丝向外滑行，使到肌节在受控制的情况下延长并回复至原来的长度时，就是正在进行离心收缩（eccentric
contraction）。还有一种情况，就是肌动蛋白微丝在肌肉收缩时并未有滑动，而且仍旧保留在原来位置（例如：进行引体向上时，只把身体挂在横杆上），这便称作等长收缩（isometric
contraction）。由于肌肉在放松的时候依然具有相称程度的弹性（muscletone），所以相信此时仍有一定数量的横桥在不断进行工作。
根据Yu与Brenner（1989），即使肌肉在放松的情况下，仍旧可以有30%的横桥正在执行任务。ATP使肌肉收缩的原理好象是说，在ATP的作用下，使肌肉细胞的电位发生改变，并刺激肌球蛋白使它的外形发生改变。
所以从这个意义上说，人也是电动的。我们从前一篇文章得知，肌肉的生长过程包含一连串的反应。肌肉损伤理论是最被大众支持的理论，但它并非唯一导致肌肉肥大的原因，而且理论本身还有一些弱点。
肌肉损伤理论在肌肥大的刺激作用（重量练习）之后，在组织间会留下间隙，但是接下来我们将探讨的‘基质蓄积理论’，将会填满这些间隙。
事实上，我们发觉，任何理论都不能充分的说明肌肉生长的情形。然而我们综合两个理论并探讨之后，却能更充分的了解肌肉的生长机制了。
在研究基质蓄积理论时，我们发现其理论基础好像和肌肉损伤理论有关，而且更扩大相互作用和后续的反应，这使我们更进一步能深入了解运动过程中产生损伤，其结果所引起的后续反应。
2基质蓄积理论(TheSubstrateAccumulationTheory)基质蓄积理论所陈述的是，肌肉强烈的活动（如重量练习）之后，会产生代谢副产品的堆积，并且这些副产品会促使许多不同类的荷尔蒙分泌。
由于这些荷尔蒙的分泌，将会创造一个最适合肌肉生长的环境。这个理论作用的时候所发生的过程相称具有启发。
大多数的人都认同当进行极艰辛的运动时，比如重量练习，都需要相称大量的能量。为了使我们的身体获得充足的能量，它会加速代谢作用以提供肌肉收缩时所需的能量。
这个时候我们的呼吸和心跳都会加速。而身体的温度也随著血压的升高而升高。当肌肉疲惫的时候，身体能量会降低，而随著剧烈运动的持续，乳酸也开始产生了。
我们亲身经历过身体上和代谢上的改变。我们也知道一个刺激会带来一个反应，因此在这情况下，副产物和其他的化学物质开始产生，并且在中心神经系统中复杂的协调交互作用著。
在所有的副产物中我们最在意的是乳酸。近期有一些研究成果支持基质蓄积理论。研究证实乳酸能够刺激睾固酮分泌，并且推测也会影响生长激素的分泌。
除了受到中心神经系统刺激的强烈的作用外，尚有肾上腺荷尔蒙释放的Beta拮抗剂（Beta-antagonists）如肾上腺素和副肾上腺素。
部分研究证实Beta拮抗剂能够作为有效的同化性物质（anabolicagents）。在运动过程中所引发的化学产物交互作用，对于直接受到肌肉损伤和随之而生的副产物的化学变化产生了如骨牌效应般的影响。
其中最重要的，肌肉必须得到足够的刺激才能诱发这一连串的反应。身体只有在刺激强度够强的时候才会产生生长机制的活性化以引发肌肉肥大生长。
我们检视许多以达成肌肉肥大为目标的练习方法和技术，我们发现其中囊扩了肌肉损伤理论和基质蓄积理论的方法。
我相信给予充分刺激能让肌肉成长的过程中必然也会产生相称的副产物，并将引发一连串的化学反应。有一些练习技术其主要基本原理看似仅支持这两个理论中的一个，但是事实上肌肉的成长必然是这两个理论共同作用的结果。
现在我们更进一步的探讨几个练习技术，看看它们是如何的运用这些理论。2离心收缩(EccentricContractions)
离心收缩是肌肉在阻抗运动中的慢速运动和绝对的舒展。我们以一组缓慢下放重量的弯举练习为例，并从微细的肌肉纤维观察肌肉收缩的影响，特殊是肌动蛋白和肌凝蛋白间的关系。
以如此微细的程度观察肌肉活动，我们看到在离心收缩肌肉延长、肌纤维向彼此滑动时对肌肉造成的损伤，比向心收缩更多。
肌肉的先天设计就是在向心收缩的阶段中产生力量，而非离心。我打赌你曾听说为了充分的进行一个反覆（rep）必须遵从
‘2-4规则’。你可能从第一天接触健身运动就记得这件事了。这不就是数百条Weider练习原理中的其中一个吗？
像是第二条原理还是什么的？这个‘2-4’原理陈述的是，当进行一个反覆时，你必须以两秒进行向心收缩，并且以四秒进行离心收缩，它所强调目的就是要（在离心收缩时）促进对肌肉产生最大的损伤。
2增强式练习(Plyometrics)增强式练习（plyometrics）是一种较多被应用在练习力量的练习方法，其方法是快速的收缩之后立刻迅速的舒展。
这个练习方式背后的理论是，在舒展之后立刻快速的收缩时，由于一种被称为伸张反射（stretchreflex）的作用，能够募集更多的肌纤维参与。
而随之产生的自发性收缩会经由其本身的反射动作产生，以致收缩的力量提升至比寻常更高。这可以垂直起跳为例，如果我们先一步助走，再垂直跳起，由于助走的迅速舒展使得垂直起跳的高度比没有助走的更高。
这种形式的练习亦会导致肌肉的损伤。2倒金字塔(InvertedPyramids(DropSets))
施行倒金字塔练习，要选择一个你能做较多反覆次数的重量，并且做到不能做（力竭）为止，每组的重量通常减少25%到50%，并且在一组结束后立刻做下一组到力竭。
减少的重量、次数可依个人情况而定。其中的观念是让肌肉经由数次的力竭(failure)，以能够募集更多的肌纤维参与，这将导致副产物及乳酸的加速产生。
我们先前提到过，由于睾固酮和生长激素的释放会引起化学反应的新陈代谢影响。这个练习技术主要强调的是最大化代谢作用的刺激以产生荷尔蒙的最大代谢作用。
2暂停休息(Rest-Pause)此练习技术是由MikeMentzer所采用的。其目的是在一组里，用你只能做一次反覆次数的最大重量，做约八到十次，以增进练习强度。
实际上采用的练习重量需接近你的最大重量的90%到95%。用这个重量进行一次反覆练习，接著休息15到20秒，再接著进行下一次反覆。
如此持续下去直到你做八到十次的反覆。Huxley（1969）提倡了一套微丝滑行学说（slidingfilament
theory），作为肌肉收缩原理的解释。根据这套学说，肌肉收缩是由于肌动蛋白微丝(细丝)在肌球蛋白微丝(粗丝)之上滑行所致。
在整个收缩的过程之中，肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝本身的长度则没有改变。微丝滑行的实际情况仍需等待进一步的阐释，但相信肌球蛋白微丝的突起部分（称作横桥或交叉桥，cross
bridges）与肌动蛋白微丝上的一些特别位置形成了一种称作肌动肌球蛋白（actomyosin）的复合蛋白，在ATP的作用之下，就能促使肌肉产生收缩的现象。
当肌肉收缩时，若肌动蛋白微丝向内滑行，使到Z线被拖拉向肌节中心而导致肌肉缩短了，这便称作向心收缩（亦称作同心收缩，concentric
contraction）。例如，进行引体向上（chin-up）动作时，当二头肌（biceps）产生张力（收缩）并缩短，把身体向上提升时，就是正在进行向心收缩。
反过来说，在引体向上的下降阶段，肌动蛋白微丝向外滑行，使到肌节在受控制的情况下延长并回复至原来的长度时，就是正在进行离心收缩（eccentric
contraction）。还有一种情况，就是肌动蛋白微丝在肌肉收缩时并未有滑动，而且仍旧保留在原来位置（例如：进行引体向上时，只把身体挂在横杆上），这便称作等长收缩（isometric
contraction）。由于肌肉在放松的时候依然具有相称程度的弹性（muscletone），所以相信此时仍有一定数量的横桥在不断进行工作。
根据Yu与Brenner（1989），即使肌肉在放松的情况下，仍旧可以有30%的横桥正在执行任务。ATP使肌肉收缩的原理好象是说，在ATP的作用下，使肌肉细胞的电位发生改变，并刺激肌球蛋白使它的外形发生改变。
所以从这个意义上说，人也是电动的。这是非条件反射,这是机体天生的,因为脊髓反射弧比大脑反射弧短,是低级的反射,好处就是用最短的时间对外界刺激作出反映
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